Các nhà khoa học Oxford tìm ra nguyên nhân chính của bệnh tiểu đường loại 2

Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế ước tính hơn nửa tỷ người trên thế giới hiện đang sống chung với bệnh tiểu đường và phần lớn trong số họ mắc bệnh tiểu đường loại 2. Bệnh được đặc trưng bởi tăng đường huyết, trong đó lượng glucose cao lưu thông trong máu.

Các nhà nghiên cứu từ lâu đã biết rằng bệnh tiểu đường loại 2 phần lớn là kết quả của chế độ ăn uống kém và thiếu tập thể dục. Tiêu thụ nhiều đường mãn tính dẫn đến bệnh tiểu đường loại 2 bằng cách làm hỏng khả năng giải phóng insulin của cơ thể, loại hormone được biết là làm giảm lượng đường trong máu.

Điều mà các nhà nghiên cứu chưa hiểu rõ chính xác là mức độ đường huyết cao mãn tính gây hại cho các tế bào beta sản xuất insulin của chúng ta như thế nào. Elizabeth Haythorne, một trong những nhà nghiên cứu chính của nghiên cứu mới, trước đó đã xác định rằng tăng đường huyết mãn tính có thể làm hỏng các tế bào beta, vì vậy bước tiếp theo là tìm ra chính xác cách thức thiệt hại này xảy ra.

Haythorne giải thích: “Chúng tôi nhận ra rằng tiếp theo chúng tôi cần hiểu làm thế nào glucose làm hỏng chức năng của tế bào beta, để chúng tôi có thể nghĩ về cách chúng tôi có thể ngăn chặn nó và làm chậm quá trình suy giảm chức năng tế bào beta dường như không thể chữa khỏi trong T2D”.

Qua một loạt các nghiên cứu trên động vật và điều tra tế bào nuôi cấy, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng không phải bản thân glucose làm suy giảm chức năng của các tế bào beta sản xuất insulin, mà là các sản phẩm được tạo ra thông qua quá trình chuyển hóa glucose. Các nhà nghiên cứu vẫn chưa rõ chính xác chất chuyển hóa glucose cụ thể nào kích hoạt quá trình này nhưng họ đã chứng minh rõ ràng rằng việc ức chế chuyển hóa glucose có thể duy trì sản xuất insulin, ngay cả khi có lượng đường trong máu cao.

Thật thú vị, phát hiện này hơi phản trực giác, với việc các nhà nghiên cứu tiết lộ rằng việc ngăn chặn quá trình chuyển hóa glucose, bằng cách ức chế một loại enzyme gọi là glucokinase, thực sự đã cải thiện quá trình tiết insulin ở động vật. Frances Ashcroft, một nhà nghiên cứu khác tham gia nghiên cứu, cho biết phát hiện này trái ngược với những gì đã được thử nghiệm trước đây để điều trị bệnh tiểu đường loại 2 (T2D).

Ashcroft lưu ý: "Bởi vì quá trình chuyển hóa glucose thường kích thích tiết insulin, nên trước đây có giả thuyết rằng việc tăng chuyển hóa glucose sẽ tăng cường tiết insulin ở T2D và các chất kích hoạt glucokinase đã được thử nghiệm, với các kết quả khác nhau". "Dữ liệu của chúng tôi cho thấy rằng các chất kích hoạt glucokinase có thể có tác dụng phụ và phần nào phản trực giác rằng chất ức chế glucokinase có thể là một chiến lược tốt hơn để điều trị bệnh T2D”.

Ashcroft nhấn mạnh rằng những phát hiện này vẫn còn rất sơ bộ, vì vậy cần phải nghiên cứu thêm trước khi loại phương pháp trị liệu này được sử dụng trong lâm sàng. Nhưng phát hiện mang tính bước ngoặt này đã điều chỉnh lại cách chúng ta nghĩ về việc phát triển những cách mới để điều trị bệnh tiểu đường loại 2.

Ashcroft cho biết thêm: “Điều này gợi ý một cách tiềm năng trong đó sự suy giảm chức năng tế bào beta trong T2D có thể bị chậm lại hoặc ngăn chặn”.

Theo New Atlas