Trên thế giới có khoảng trên 1,5 triệu người bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Trên thực tế, do chi phí cao của các biện pháp điều trị thay thế thận nên điều trị thay thế thận chỉ áp dụng chủ yếu (80%) cho người bệnh tại các nước đã phát triển. Tại các nước đang phát triển chỉ 10-20% người bệnh BTM giai đoạn cuối được điều trị thay thế thận và thậm chí không có điều trị thay thế thận và người bệnh sẽ tử vong khi vào BTM giai đoạn cuối.

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có biểu hiện của hội chứng urê huyết bao gồm ba rối loạn chính là:

(1) Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải và độc chất trong cơ thể, quan trọng nhất là sản phẩm biến dưỡng của protein.

(2) Rối loạn là hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều hòa thăng bằng nội môi, nước điện giải, nội tíết tố.

(3) Rối loạn là hậu quả của phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng.

Rối loạn chuyển hóa natri

Có thể tăng hoặc giảm natri máu

Rối loạn bài tiết nước

Tiểu đêm là triệu chứng của tình trạng thải nước tiểu và sodium với mức độ thẩm thấu cố định. Người bệnh dễ bị thiếu nước và muối, nếu tiết chế quá mức và dễ giảm natri huyết thanh, nếu uống quá nhiều nước.

Rối loạn chuyển hóa kali

– Người bệnh suy thận mạn, thận tăng tiết aldosteron làm tăng thải kali tại ống thận xa và tăng thải kali qua đường tiêu hóa. Do vậy, kali máu chỉ tăng ở BTM giai đoạn cuối. Cần tìm nguyên nhân khác nếu tăng kali xuất hiện trước giai đoạn cuối.

– Giảm kali ít gặp hơn ở người bệnh BTM, chủ yếu do tiết chế nguồn nhập kali, kèm với việc dùng lợi tiểu quá liều hoặc do tăng mất kali qua đường tiêu hóa.

Các bác sĩ khoa Thận lọc máu, Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức đang thăm khám cho bệnh nhân

Toan chuyển hóa

Suy thận mạn: lượng acid bài tiết bị khống chế trong khoảng hẹp từ 30-40 mmol/ngày nên dễ bị toan chuyển hóa.

Rối loạn chuyển hóa calcium và phospho

Suy thận mạn: thận giảm bài tiết phospho và calci, gây tăng phospho trong máu. Để duy trì tích số phospho và calci ổn định trong máu, calci máu giảm khi phospho tăng, kích thích tuyến cận giáp tiết PTH, làm tăng huy động calci từ xương vào máu, phức hợp calci – phospho tăng lắng đọng tại mô, gây rối loạn chu chuyển xương, tăng bài tiết phospho tại ống thận.

Rối loạn về tim mạch

Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh và tử vong ở mọi giai đoạn của BTM, nhất là khi người bệnh đến giai đoạn cuối.

– Tăng huyết áp và dày thất trái

– Suy tim sung huyết

– Viêm màng ngoài tim

– Bệnh mạch máu.

Rối loạn về huyết học

a- Thiếu máu ở người bệnh BTM

b- Rối loạn đông máu ở người bệnh BTM

Rối loạn đông máu bao gồm kéo dài thời gian máu đông, giảm hoạt tính của yếu tố III tiểu cầu, giảm độ tập trung tiểu cầu và giảm prothrombin.

c- Rối loạn chức năng bạch cầu

Rối loạn chức năng bạch cầu như giảm sản xuất bạch cầu, giảm chức năng bạch cầu do suy dinh dưỡng, toan chuyển hóa, môi trường tăng urê máu và do teo hạch lympho.

Rối loạn tiêu hóa và dinh dưỡng

– Buồn nôn và nôn

– Ăn giảm đạm sẽ giúp giảm buồn nôn và nôn, tuy nhiên sẽ tăng nguy cơ suy dinh dưỡng.

Rối loạn thần kinh cơ

– Triệu chứng thần kinh cơ bắt đầu xuất hiện từ BTM giai đoạn 3 như giảm trí nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ. Sau đó, tiến triển thành thần kinh kích thích như nấc cục, chuột rút, đau xoắn vặn cơ, nặng hơn trong giai đoạn suy thận nặng là rung vẫy, giật cơ, co giật và hôn mê.

– Triệu chứng thần kinh ngọai biên xuất hiện từ BTM giai đoạn 4.

– Triệu chứng rối loạn thần kinh cảm giác người bệnh BTM giai đoạn cuối là chỉ điểm người bệnh cần lọc máu.

– Bệnh thần kinh ngoại biên ở người bệnh BTM là chỉ định của điều trị thay thế thận, ngoại trừ tổn thương thần kinh trên người bệnh đái tháo đường.

Rối loạn nội tiết và chuyển hóa

– Hormone sinh dục: Ở người bệnh nữ, giảm estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sảy thai, nhất là khi mức lọc cầu thận giảm còn 40 ml/ph, chỉ có 20% sản phụ của thể sanh được con còn sống và ngược lại, thai kỳ sẽ đẩy nhanh tiến triển của suy thận. Ở người bệnh nam, giảm nồng độ testosteron, rối loạn tình dục và thiểu sản tinh trùng.

– Các rối loạn nội tiết này sẽ cải thiện sau điều trị lọc máu tích cực hoặc sau ghép thận thành công.

Tổn thương da

Tổn thương da trên BTM đang tiến triển đa dạng như:

– Da vàng xanh do thiếu máu, có thể giảm sau điều trị erythropoietin.

– Xuất huyết da niêm, mảng bầm trên da do rối loạn đông cầm máu.

– Da tăng sắc tố do tăng lắng đọng các sản phẩm biến dưỡng tăng sắc tố, hoặc urochrome, triệu chứng này có thể vẫn tồn tại và gia tăng sau lọc máu.

– Ngứa là triệu chứng thường gặp ở người bệnh suy thận mạn và có thể kéo dài ngay sau khi đã được lọc máu.

– Bệnh da xơ do thận (nephrogenic fibrosing dermopathy) biểu hiện bằng tổn thương xơ tiến triển vùng mô dưới da vùng cánh tay và chân tương tự tổn thương da do phù niêm xơ hóa, xuất hiện ở người bệnh suy thận mạn, thường ở người bệnh đang lọc máu, có kèm dùng gadolinium trong chụp cộng hưởng từ (MRI) là một trong các nguyên nhân gây bệnh.

Theo Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức